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英国兰开斯特大学的科学家发现,最初发现的预防真菌感染的免疫反应对于消除旋毛虫(Trichinella spiralis)是一种重要因素,旋毛虫是一种圆形蠕虫,也是旋毛虫病的致病因子。人们通过食用感染旋毛虫寄生虫的未加工或未煮熟的肉类获得旋毛虫病,特别是野生腌肉或猪肉。食用受污染的肉类含有寄生虫的“护士细胞”。一旦进入胃中,“护士细胞”就会孵化,释放感染性幼虫,然后将其自身埋入小肠内壁。

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Kenneth Cadwell

永利皇宫app下载注册,以前,驱逐寄生虫的免疫反应已被证明依赖于称为T辅助细胞2的白细胞,专门用于消除胃肠道寄生虫。然而,兰卡斯特的科学家们发现,在这种T辅助细胞2反应后,第二次T辅助细胞17的反应,以前被证明是专门用于消除真菌感染和某些细菌感染。

美国加州大学伯克利分校

他们与曼彻斯特大学的Mark Travis教授和Richard Grencis教授合作,他们能够确定这些T辅助细胞是如何产生的,并且它们是维持清除蠕虫所需肠道肌肉收缩的关键。该研究结果发表在PLOS Pathogens期刊上并且表明缺乏激活在产生T辅助细胞17细胞中重要的关键信号分子的能力的小鼠具有降低的驱除寄生虫的能力。有趣的是,他们看到小肠的传输时间延迟,暗示肌肉收缩的改变。在分离小肠时,他们证明由T辅助细胞17产生的关键分子,称为IL-17,可以增加肠道收缩,并恢复其小鼠中IL-17的水平,挽救了它们驱逐寄生虫的能力。

纽约大学医学院史葛柏学院 副教授

兰开斯特生物医学和生命科学系的John Worthington博士领导了这项研究:“我们对这项研究中发现的结果感到非常惊讶。通常,这些免疫反应被认为是根据您可能的感染类型而非常明显地起作用。已经确定T-helper 2的反应在胃肠道蠕虫感染期间是有益的,因此传统上任何其他反应都会被认为是阻碍蠕虫排出。所以,看到这种晚期作用的T辅助17响应是相当令人惊讶的。实际上对小鼠解决感染和摆脱蠕虫的能力是有益的。“

他的实验室主要是研究炎症患者宿主-病原体和宿主-微生物之间的关系。免疫系统抵御由各种传染性病原体如病毒、细菌、真菌和寄生虫引起的疾病。但是,对外来入侵引起的过度免疫反应可以对炎症的周围组织和器官造成间接伤害。他的实验室主要是研究平衡免疫反应是如何产生的,当这种平衡中断会发生什么现象。他们特别感兴趣的是了解为什么一些传染性病原体会引起疾病,而其他无害或有益的数万亿的细菌却可以共生在我们肠道中。他们实验室具体的项目是检测肠道微生物的病毒部分,炎症反应中细胞生物过程的吞噬作用,细菌传感器和肠道疾病之间的关系。通过了解研究对抗不同疾病的免疫应答反应,他们可以设计治疗炎症性肠炎、癌症和一些慢性疾病的治疗方案。

沃辛顿博士继续说道:“我们的研究提供了关于免疫系统如何在肠道炎症期间与肌肉收缩相互作用的新见解。虽然这种感染的发生在发达国家非常罕见,但我们希望它能帮助我们为许多人设计新的治疗方法。数百万人在世界范围内患有肠道寄生虫感染,甚至可能通知涉及肌肉功能改变的其他肠道疾病。“

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感染寄生虫通过Ⅱ型免疫抵抗炎症

Helminth Infection Promotes Colonization Resistance via Type 2 Immunity

摘要:发达国家,炎症性肠炎患病率的增加与环境改变相关。缺乏Nod2基因的小鼠会出现明显的小肠异常,实验发现用寄生虫感染小鼠,可以抑制致使小鼠发生其炎症的拟杆菌属的定植。定植寄生虫通过Ⅱ型免疫对拟杆菌有抑制作用,并且促进有防御功能的梭菌的富集。此外,我们还发现不同地方定植的寄生虫会拥有相似的保护性微生物群,使用驱虫药物会减少梭菌的数量,增加拟杆菌的数量。这些结果支持卫生假说的模型,即一些人基因容易受到微生物环境变化的影响。

1、敲除Nod2基因的小鼠,会出现明显的小肠异常,包括粘液层受损和细胞形态改变。用寄生虫Trichuris muris感染敲除Nod2基因的小鼠,其小肠的粘液层和细胞形态就可以恢复正常。寄生虫还可以通过免疫信号分子IL-4和IL-13对Bacteroidales进行抑制。

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